Δύο νέες μελέτες έρχονται να ρίξουν περισσότερο φως στον μηχανισμό δράση του νέου κορωνοϊού SARS-CoV-2, που προκαλεί τη νόσο COVID-19. Οι μελέτες, μια γερμανική και μια αμερικανική, εστιάζουν στους πνεύμονες και την καρδιά, αντίστοιχα, ελπίζοντας σε καλύτερη διαχείριση των ασθενών.
Τα κύτταρα-στόχοι του κορωνοϊού στους πνεύμονες
Επιστημονική ομάδα από διάφορα ακαδημαϊκά ιδρύματα της Γερμανίας, υπό τη σκέπη του Γερμανικού Ερευνητικού Πνευμονολογικού Κέντρου, μελέτησαν δείγματα από μη μολυσμένους από τον ιό ασθενείς για να δουν ποια κύτταρα των πνευμόνων και των βρόγχων είναι οι στόχοι του SARS-CoV-2.
Παρατήρησαν λοιπόν ότι ο υποδοχέας για τον ιό εκφράζεται έντονα σε συγκεκριμένα προγονικά κύτταρα. Τα εν λόγω κύτταρα συνήθως εξελίσσονται σε κύτταρα του αναπνευστικού συστήματος που είναι επενδεδυμένα με τριχοειδείς προεξοχές που ονομάζονται κροσσοί και καθαρίζουν τη βλέννα και τα βακτήρια από τους πνεύμονες.
Κορωνοϊός: Αυτές οι χώρες θα ανακάμψουν πιο γρήγορα (Λίστα)
Όπως αναφέρει σε σχετικό άρθρο στο EMBO, ο καθηγητής Roland Eils από την Κλινική Θώρακος της Χαϊδελβέργης, ο αρχικός στόχος της μελέτης ήταν να αποσαφηνιστεί γιατί ο καρκίνος του πνεύμονα μερικές φορές εκδηλώνεται και σε άτομα που δε έχουν καπνίσει ποτέ. Άρχισαν λοιπόν οι επιστήμονες αναλύουν δείγματα από 12 καρκινοπαθείς. Τα δείγματα προέρχονταν τόσο από σημεία των πνευμόνων που είχαν επηρεαστεί από τον καρκίνο όσο και από τον περιβάλλοντα υγιή ιστό. Μελέτησαν επίσης κύτταρα από αεραγωγούς υγιών ατόμων, που είχαν υποβληθεί σε βρογχοσκόπηση για να αποκλειστεί η διάγνωση καρκίνου του πνεύμονα.
Ο ταχέως εξαπλούμενος κορωνοϊός ώθησε τους ερευνητές να εξετάσουν και πάλι τα υπάρχοντα δείγματα, καθώς όπως λέει ο Δρ. Eils «ήμουν πεπεισμένος ότι τα δεδομένα που συγκεντρώσαμε από αυτούς τους ασθενείς που δεν έχουν προσβληθεί από κορωνοϊό θα παρείχαν σημαντικές πληροφορίες για την κατανόηση της ιογενούς λοίμωξης».
Αξίζει να σημειωθεί ότι είναι ήδη γνωστό πως η πρωτεΐνη-ακίδα του SARS-CoV-2 προσδένεται στον υποδοχέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης 2 (ACE2) στην επιφάνεια των κυττάρων. Επίσης, ο ιός χρειάζεται έναν ή περισσότερους συμπαράγοντες για να μπορέσει να εισχωρήσει στα κύτταρα.
Αλλά ποια κύτταρα είναι «προικισμένα» με τέτοιους υποδοχείς και συμπαράγοντες; Και ποια κύτταρα σε ποια σημεία του αναπνευστικού συστήματος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στη μόλυνση από τον SARS-CoV-2;
Κορωνοϊός - Έρευνα: Το 80% των ασθενών κόλλησε από κάποιον που δεν είχε συμπτώματα
Ο Δρ Eils και οι συνεργάτες του χρησιμοποίησαν τεχνολογία προσδιορισμού της αλληλουχίας κυττάρου για να εξετάσουν τα δείγματα κυττάρων που είχαν στη διάθεσή τους. Όπως εξηγεί ο ίδιος «αναλύθηκαν συνολικά σχεδόν 60.000 κύτταρα για να καθορίσουμε αν ενεργοποιούν το γονίδιο του υποδοχέα και πιθανών συμπαραγόντων, ώστε να έχουν μπορούν να μολυνθούν από τον κορωνοϊό».
Τελικά παρατήρησαν ότι τα μεταγραφικά γονίδια για το ACE2 και για τον συμπαράγοντα TMPRSS2 σε πολύ λίγα κύτταρα και μόνο σε πολύ μικρό αριθμό. Με αυτή λοιπόν τη σημαντική γνώση οι Γερμανοί ειδικοί πιστεύουν ότι θα μπορέσουν να βοηθήσουν στη στοχευμένη θεραπεία της COVID-19.
Μια άλλη σημαντική ανακάλυψη της μελέτης είναι ότι η πυκνότητα του υποδοχέα ACE2 στην επιφάνεια των κυττάρων αυξάνει με την ηλικία και γενικά είναι υψηλότερη στους άνδρες απ' ό,τι στις γυναίκες. Αυτό αν και είναι μια διαφαινόμενη τάση, εν μέρει εξηγεί γιατί ο SARS-CoV-2 προσβάλλει περισσότερους άνδρες.
«Η μελέτη δείχνει ότι ο κορωνοϊός δρα με επιλεκτικό τρόπο και αυτό εξαρτάται από συγκεκριμένα κύτταρα για να μπορέσει να εξαπλωθεί και να πολλαπλασιαστεί. Όσο καλύτερα κατανοούμε την αλληλεπίδραση του ιού με τον ξενιστή, τόσο καλύτερα θα μπορέσουμε να αναπτύξουμε και στοχευμένες θεραπευτικές στρατηγικές», γράφει ο Δρ. Eils.
Οι επιπτώσεις της νόσου COVID-19 στην καρδιά
Στην αντίπερα όχθη του Ατλαντικού, ομάδα ειδικών από την Κλινική Mayo και το τμήμα Καρδιολογίας, εστίασαν την έρευνά τους στο πως ο κορωνοϊός επιδρά στην καρδιά.
Όπως έχει ήδη διαπιστωθεί οι πάσχοντες από καρδιαγγειακά νοσήματα διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών λόγω αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων, περιλαμβανομένης της γρίπης και της COVID-19.
«Ξέρουμε ότι η καρδιακή λειτουργία κατά την σοβαρή νόσηση από COVID-19 εξασθενεί. Μερικές φορές αυτή η εξασθένηση είναι συνέπεια της συστημικής φλεγμονώδους αντίδρασης στη λοίμωξη και περιστασιακά σε μερικά άτομα εξαιτίας της απευθείας προσβολής της καρδιάς από τον ιό», εξηγεί ο Δρ. Leslie Cooper, πρόεδρος του Τμήματος Καρδιολογίας της Κλινικής Mayo.
Σύμφωνα με το Αμερικανό καθηγητή, υπάρχουν δύο βασικά καρδιακά ζητήματα που σχετίζονται με την COVID-19, η καρδιακή ανεπάρκεια και οι αρρυθμίες, που είτε σχετίζονται με τη λοίμωξη είτε με την επίδραση των φαρμάκων για την αντιμετώπιση του ιού.
Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλωθεί ως απόρροια της συστημικής φλεγμονώδους αντίδρασης στη λοίμωξη, της υψηλής πίεσης στους πνεύμονες λόγω βλάβης ή λόγω της μυοκαρδίτιδας.
«Για πολλούς ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια παρουσία λοίμωξης από τον κορωνοϊό, δεν γνωρίζουμε αν αυτή σχετίζεται με τη μυοκαρδίτιδα ή την ανταπόκριση στην συστημική φλεγμονή», εξηγεί ο Δρ. Cooper. Προσθέτει δε ότι για τους ηλικιωμένους με προϋπάρχουσα στεφανιαία νόσο ή υπέρταση, η καρδιακή ανεπάρκεια ίσως είναι αποτέλεσμα των αυξημένων απαιτήσεων του οργανισμού από την καρδιά και της ήδη εξασθενημένης ικανότητάς της να υποστηρίξει το σύνολο του σώματος. Στους νεότερους πιθανόν η πρωτοπαθής μυοκαρδίτιδα να προκαλείται από τον κορωνοϊό.
Αναφορικά δε με τους ισχυρισμούς ότι κάποια φάρμακα ίσως εξασθενούν την καρδιακή λειτουργία, ο ειδικός λέει ότι «προς το παρόν δεν υπάρχουν επιστημονικες αποδείξεις ότι ευρείας χρήσης φάρμακα για καρδιαγγειακές παθήσεις θέτουν σε μεγαλύτερο κίνδυνο νόσησης από COVID-19 ή παρενεργειών λόγω της λοίμωξης» και συμβουλεύει τα άτομα με καρδιακά νοσήματα να συνεχίζουν κανονικά τη φαρμακευτική τους αγωγή και να είναι σε διαρκή επικοινωνία με τον θεράποντα ιατρό τους.
Πηγή: protothema
