Περιττά κιλά: Δεν φταίει μόνο η διατροφή

Μια μη ισορροπημένη διατροφή, η καθιστική ζωή και το μεγαλύτερο νούμερο στη ζυγαριά είναι παράγοντες του τρόπου ζωής που συμβάλλουν στην εμφάνιση του σακχαρώδους διαβήτη. Η σχέση όμως μπορεί και να είναι αμφίδρομη σύμφωνα με νεότερη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Communications. Ειδικότερα, εάν η παραγωγή ινσουλίνης είναι χαμηλότερη, όπως συμβαίνει στα αρχικά στάδια του διαβήτη τύπου 2, αυτό μπορεί να οδηγήσει στην υπερβολική αύξηση του βάρους.

Η έρευνα της επιστημονικής ομάδας με επικεφαλής τον Δρ. Daniel Zeman-Meier από το Τμήμα Βιοϊατρικής του Πανεπιστημίου της Βασιλείας και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της ελβετικής πόλης επικεντρώθηκε στο ένζυμο PC1/3, που παίζει βασικό ρόλο στη μετατροπή διαφόρων ορμονών. Αν όμως υπολειτουργεί, μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές ενδοκρινικές διαταραχές, όπως το αίσθημα της ανεξέλεγκτης πείνας και την πρόσληψη υπερβολικού βάρους.

«Μέχρι τώρα υποθέταμε ότι αυτή η δυσλειτουργία προκαλείται από την έλλειψη ενεργοποίησης των ορμονών του κορεσμού. Όταν όμως απενεργοποιήσαμε το ένζυμο PC1/3 στους εγκεφάλους των ποντικών, το σωματικό βάρος των ζώων δεν μεταβλήθηκε σημαντικά» εξηγεί ο δρ. Daniel Zeman-Meier. Έτσι, οι επιστήμονες συμπέραναν πως υπήρχε ένας άλλος παράγοντας που επηρέαζε το βάρος.

Στο επόμενο στάδιο της μελέτης τους, εξέτασαν αν το περιττό βάρος θα μπορούσε να συσσωρευτεί από λανθασμένη ενεργοποίηση άλλων ορμονών. Το ένζυμο PC1/3 ενεργοποιεί, μεταξύ άλλων, την ινσουλίνη, ορμόνη η οποία παίζει βασικό ρόλο στη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα και του μεταβολισμού του λίπους. «Η συσχέτιση του ρόλου της παραγωγής ινσουλίνης ως παράγοντα που επηρεάζει το βάρος ήταν προφανής» επισημαίνει ο Δρ. Zeman-Meier.

Οι ερευνητές απενεργοποίησαν το ένζυμο PC1/3 ειδικά στα β-κύτταρα του παγκρέατος των ποντικιών που παράγουν την ινσουλίνη. Τα πειραματόζωα κατανάλωναν περισσότερες θερμίδες και σύντομα έγιναν υπέρβαρα και διαβητικά.

Τι συμβαίνει στον άνθρωπο;

«Τα αποτελέσματά μας είναι ενδιαφέροντα, διότι το ένζυμο PC1/3 παρουσιάζει χαμηλές τιμές στο πάγκρεας των ασθενών με προδιαβήτη» αναφέρει σχετικά ο καθηγητής Marc Donath, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας και τελικός συγγραφέας της μελέτης. Αυτό αποδεικνύει ότι η λανθασμένη ενεργοποίηση της ινσουλίνης θα μπορούσε να είναι όχι μόνο συνέπεια, αλλά και αιτία του υπέρμετρου βάρους.

Οι ερευνητές όμως κατάφεραν να αποδείξουν ότι η γονιδιακή έκφραση του PC1/3 στο πάγκρεας συσχετίζεται αρνητικά με το σωματικό βάρος στο γενικό πληθυσμό – πράγμα που σημαίνει ότι η επαρκής ποσότητα του PC1/3 συντελεί σε ένα υγιές σωματικό βάρος.

ΠΗΓΗ: ygeiamou.gr